همچنین گزارش شده است که گلوکورونیداسیون توسط میکروزوم های کولون انسانی یا UDP-glucuronosyltransferase-1A7 نوترکیب که در معده و مری وجود دارد، اما در کبد وجود ندارد، تأیید نشده است.
به طور موثر با تشکیل دو گلوکورونید در میکروزوم های کبد موش گلوکورونید شد. سولفاته شدن (-)-EC یک مسیر اصلی در کبد و روده انسان بدون گلوکورونیداسیون بود.
جذب کاتچینچای سبز کیسه ای سحرخیز ز در روده کوچک بسیار کم است. فلاوانول ها بدون دکونژوگه یا هیدرولیز جذب می شوند و از غشاهای بیولوژیکی عبور می کنند.
بخش عمده‌ای از کاتچین‌های مصرف‌شده چای سبز به روده بزرگ می‌رسند و با میکرو فلور کولون مواجه می‌شوند، با هیدرولیز بیشتر گلیکوزیدها به آگلیکون‌ها و تبدیل گسترده به اسیدهای معطر مختلف مانند فنیل والرولاکتون‌ها و اسیدهای هیدروکسی فنیل پروپیونیک.
در انسان، فراهمی زیستی پلاسمایی کاتچین های چای سبز بسیار کم است. پس از تجویز 697 میلی گرم چای سبز یا 547 میلی گرم چای سیاه به داوطلبان سالم، یک کاتچین، غلظت پلاسما 1.53 M در دوز 1050 میلی گرم برای (-)-EC، 3.1 میکرومولار در دوز 664 میلی گرم برای ECG، 5 میکرومولار در دوز 459 میلی گرم برای EGC و 6.35 میکرومولار بود.
در دوز 1600 میلی گرم برای شش متابولیت در ادرار انسان شناسایی شد: (-) -EC-گلوکورونید، سه (-) -EC-سولفات، دو O-متیل-(-) -EC-سولفات.
متابولیت های میکروبی (-) -5-(3’،4′-دی هیدروکسی فنیل) -γ-والرولاکتون، و مزدوجات گلوکورونید آنها نیز وجود داشت. مسیر اصلی برای از بین بردن EGCG دفع صفراوی است.
مقدار کل متابولیت های دفع شده در ادرار با حداکثر غلظت پلاسما مرتبط است. بهبود ادرار برای برخی از کاتچین های چای 0.5-6٪ بود.
نیمه عمر فلاوانول ها 2 تا 3 ساعت در پلاسما است، به جز EGCG، که احتمالاً به دلیل دفع بیشتر صفراوی و کمپلکس بیشتر با کندتر دفع می شود.
